Диагностические методы и лечение резистентных яичников

Синдром резистентных яичников

В медицинской литературе его также называют Сэвидж — синдром. Встречаются определения, такие как отдыхающие, рефлекторные, парализованные. Патология развивается на фоне нечувствительности к фолликулостимулирующим (ФСГ), лютеинизирующим (ЛГ), лютеотропным (ЛТГ) гормонам. Болезнь не влияет на формирование половых признаков представительниц женского пола. Однако, у них отмечается повышенный уровень гонадотропинов. Изменения макроскопических и микроскопических гонад. Статистика показывает, что синдром занимает 10% от всех случаев аменореи.

Причины

Синдром резистентных яичников способен поразить различные уровни человеческого организма. Проявляется в молекулярных нарушениях, в изменениях органов и систем. К сожалению, механизм возникновения, развития, рецидива болезни и ее симптомов в совершенстве не изучен.

Медицине известно, что аменорея по гипергонадотропному типу совмещается с такими заболеваниями как миастения, аллопатия, сахарный диабет, болезнью Хашимото, тромбоцит пурпурный, аутоиммунная гемолитическая анемия. Одинаковые симптомы часто не позволяет установить точный диагноз. При лабораторных исследованиях замечено, что в сыворотке обнаруживаются антитела IgG, IgA, IgM, которые блокируют чувствительность ФСГ — рецепторов в яичниках, что приводит к аномалии ФСГ или к отсутствию у него биологической активности. Это дает возможность утверждать, что синдром резистентных яичников — аутоиммунное заболевание.

Врачи отмечают нечувствительность органа при введении высокого уровня гонотропинов. Что свидетельствует об отсутствии биологической активности и подтверждает анормальности ФСГ.

Одной из причин синдрома является внутрияичковый фактор. А именно: торможение связи ФСГ с рецепторами происходит, как следствие нарушения взаимосвязи полипептидов. Процесс предполагает, что в яичнике формируются ингибиторы лютеинизации гранулемы. Также происходит созревание гамета. Однако, диффузия развивающегося фолликула препятствует развитию окружающих фолликулов. Яичниковый ритм и стероид генез не поддаются воздействию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток повышается в 3-4 раза, тестостерона в 3-10 раз, кортизола в 2 раза, что в совокупности, приводит к развитию заболевания.

Также к причинам болезни врачи обносят генетическую патологию в рецепторах аппарата фолликулов. Он характеризуется тем, что в процессе созревания, их гибнет больше установленной нормы. Отмечено, что в процессе формирования фолликулы не проходят промидальной, преантральной, антральной и преовулярной стадий. В результате наблюдается снижение уровня прогестерона.

К причинам болезни следует отнести влияние ятрогенных факторов. К ним относятся: поражения гладкой ткани придатка при оперативном вмешательстве, осложнения после туберкулеза, саркодиоза, паротита. Употребление иммунодепрессантов, цитотоксических препаратов, радио рентгенотерапии впоследствии могут осложнить установление точного диагноза.

Симптомы

По времени развитие заболевания начинается, как правило, спустя 5-10 лет после первой менструации. Все обследуемые отмечают, эпизодичность менструации на протяжении последних 3-10 лет. Приливы жара к голове наблюдаются в дневные и ночные часы. Периодические болевые ощущения внизу живота возникают спонтанно без видимых на то причин. Как правило, у таких женщин менструация болезненная, имели место осложнения после родов. Все они оказывались под влиянием одного из ятрогенных факторов.

Обычно, на прием к врачу приходят женщины с жалобами на боли внизу живота и отсутствие месячных после перенесенной тяжелой вирусной инфекции. Когда симптомы синдрома становятся наиболее выраженными. Во время осмотра также может выясниться, что пациентки принимали сульфаниламиды в больших дозах.

Диагностика

Симптоматика болезни очень схожа с такими заболеваниями, как синдром истощенных яичников, дискразией гонад и т. д. Поэтому только комплексное изучение жалоб пациента, данных лабораторных анализов и клинических исследований дает возможность установить верный диагноз. Обычно, при первичном осмотре часто выявляется мастопатия по фиброзно-кистозному типу, наблюдается слабо выражений положительный феномен «зрачка», истощение слизистой оболочки передней части  влагалища и вульвы, ярко выражена гиперемия слизистой. При проведении лапароскопии, эхо графии, гинекологических обследованиях, отмечается незначительное уменьшение в размерах матки и яичников. Наблюдаются просвечивающиеся фолликулы в яичнике. Для подтверждения первичного диагноза назначается биопсия придатка. Гистологическое исследование, дает возможность обнаружить пирамидальные и парентеральные фолликулы. Во время проведения гормонального исследования устанавливается уровень ФСГ и ЛГ в плазме крови, который,  как правило, высок при соответствии норме уровня пролактина. Отмечается низкая концентрация эластрадиола в плазме крови. Особое внимание уделяют гормональным тестам. Отмечено, что первая гестогенная проба, обычно, положительная. Последующие тесты дают отрицательный результат.

Лечение

Медицинская практика показывает, что успех лечения резистентных яичников зависит, от того результата, который пытается добиться пациент вместе с доктором. Обычно, терапия заключается в назначении ЗГТ. Назначается коррекция состояния эстрогенного дефицита. Важное место в лечении занимает  нормализация менструального цикла и  снижение уровня гонадотропных гормонов. Наиболее используемые врачами лекарственные препараты — фестон, трисеквенс, премелла-цикл, климонорм, климен, дивина, ливиал, климодиен, клиогест.

Учитывая особенности курса лечения, пациенткам необходимо ежегодно проходить исследования УЗИ малого таза. Контроль анализа крови на холестерин и липопротеиды дает возможность определить время начала нового курса лечения. Денситометрические исследования  исключат остеопороза. Врачи рекомендуют, женщинам после 40 лет ежегодное монографическое обследование, а после 50 лет — ЗГ проводится постоянно.

Данные по результатам лечения неоднозначны. Врачи констатируют увеличение числа фолликулов, менструальных выделений при активизации ФСГ и ЛГ. Повышение выше нормы уровня эстрогенов в крови. Темп роста фолликул остается неизменным. Однако, после лечения, даже при восстановлении менструаций, нормализация овуляционного цикла не наступает. Поэтому родить пациентка может только путем ЭКО. Зачатие ребенка естественным путем и роды после прохождения курса терапии в практике единичны.

В настоящее время, гинекология недостаточно хорошо изучила природу возникновения синдрома резистентных яичников. Поэтому не может определить перечень рекомендаций по его эффективному лечению и профилактике. В сложившейся ситуации наиболее целесообразным является: исключение неблагоприятных ятрогенных воздействий, ежегодные профилактические осмотры, проведение обследования, особенно, при нарушении менструального цикла.

Видео: Истощенные яичники